Клеточная адгезия это: АДГЕЗИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Содержание

АДГЕЗИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Адгезия ( лат. adhaesio прилипание, сцепление) — слипание жидких или твердых тел.

В биологии под адгезионными свойствами клетки понимают комплекс ее характеристик, определяющий способность устанавливать и поддерживать контакты с другими клетками и (или) неживым субстратом. В результате адгезионных взаимодействий происходит образование межклеточного контакта — специализированной структуры, которую можно рассматривать как системообразующий элемент при переходе от клеточного к тканевому уровню организации. Межклеточный контакт представляет собой своеобразную органеллу клетки, состоящую из плазматических мембран и специальных структур контактирующих клеток (см. Клетка, Мембраны биологические). Предполагают, что адгезионные взаимодействия играют чрезвычайно важную роль в таких процессах, как морфогенез ткани, регуляция деления клеток, малигнизация.

Исследования адгезионных взаимодействий были начаты в 1891 году, когда Рингер (S. Ringer) научился получать суспензии клеток, помещая губки в бескальциевый раствор. В 1908 году Уилсон (W. J. Wilson) обнаружил явление реагрегации суспензии клеток губок с образованием жизнеспособного организма. Явление реагрегации было установлено и для эмбриональных тканей многих видов животных. При этом было показано, что в процессе реагрегации у губок происходит видоспецифическая, а у высших животных — тканеспецифическая сортировка клеток. Это явление получило название избирательной адгезии. Адгезия клеток с субстратом в значительной степени зависит от его физико-хим. свойств. Клетки в культуре размножаются только до тех пор, пока не сформируют сплошной монослой (контактное торможение размножения). Были выделены различные видо- и тканеспецифические факторы агрегации клеточных культур, которые представляют собой сложноорганизованные макромолекулы гликопротеидной природы.

При ослаблении способности клеток к установлению межклеточных контактов резко падает устойчивость клеток эпителия к действию повреждающих агентов. Сила сцепления клеток существенно изменяется под действием гормонов. Показано, например, что при стрессе у крыс происходит уменьшение силы сцепления эпителиоцитов. Это явление объясняют зависимостью адгезионных параметров от уровня глюкокортикоидов в крови. Обнаружено также, что состояние межклеточных контактов влияет на пролиферативную активность клеток.

Наиболее подробно изучены изменения адгезии в ходе опухолевого роста. В 1944 году Коумен (D. R. Goman) обнаружил резкое ослабление (в 5—10 раз) силы сцепления клеток в некоторых опухолях человека. Позднее были установлены изменения адгезионных параметров при химическом и спонтанном канцерогенезе. В тканях-мишенях мышей высокораковых линий адгезионные взаимодействия нарушены с раннего постнатального возраста. Эти и другие аналогичные данные важны для объяснения инвазивности опухолей, способности к метастазированию и некоторых других их свойств.

Величина сил адгезии в тканях взрослых животных может быть уменьшена в результате предварительной обработки ткани бескальциевыми растворами, комплексонами, некоторыми ферментами и так далее. Механизмы адгезии не выяснены окончательно. Известно, что в адгезионных взаимодействиях большую роль играют ионы кальция (другие двухвалентные ионы заменяют их лишь частично). В установлении адгезии большое значение имеет активное движение мембран клеток. В образовании межклеточных контактов принимают участие неспецифические силы Вандер-Ваальса, действующие между мембранами (см. Молекула). Предполагают, что тканеспецифическая адгезия осуществляется с участием макромолекулярного межклеточного цемента. Такой адгезионный фактор, выделенный в эксперименте из бескальциевых экстрактов тканей взрослых животных, может в значительной степени восстанавливать силу сцепления клеток. Его действие тканеспецифично и сопровождается подавлением синтеза ДНК в той же ткани.

Для изучения механизмов адгезии в медико-биологических исследованиях используют несколько групп адгезиометрических методов. Во-первых, это методы, изучающие процессы образования межклеточных контактов в культурах клеток, преимущественно эмбриональных. В этих методах используют, в частности, монослойную культуру клеток на субстрате. Эти методы направлены, в основном, на изучение элементарных механизмов адгезии. С помощью второй группы методов изучают процессы разрушения существующих межклеточных контактов в тканях взрослых животных. Величину адгезионных взаимодействий при этом оценивают по величине силы, необходимой для отделения клеток друг от друга, или по количеству целых клеток, выделенных при дозированном воздействии. В качестве разрушающих воздействий используют механическое, осмотическое, гидродинамическое или гидростатическое воздействия. При этом важно учитывать соотношение сил адгезии и когезии (то есть) прочностных характеристик мембран клеток). Целые клетки могут быть выделены при разрушении тканевого образца, если силы когезии превосходят силы адгезии. Применяют также расчетные методы, в основе которых лежит измерение различных электрических, акустических, механических и других характеристик живых тканей.

Кроме адгезиометрических методов для изучения межклеточных контактов и адгезионных явлений используют различные методы, основанные на определении диффузионных свойств межклеточных контактов и метаболической кооперации клеток.


Библиогр.: Васильев Ю. М. и Маленков А. Г. Клеточная поверхность и реакции клеток, Л., 1968, библиогр.; Конев С. В. и Машуль В. М. Межклеточные контакты, Минск, 1977; Маленков А. Г. и Чуич Г. А. Межклеточные контакты и реакции ткани, М., 1979, библиогр.; Межклеточные взаимодействия, под ред. К. Де Мелло, пер. с англ., М., 1980.


Клеточная адгезия в онкогенезе и метастазировании

Encyclopedia of Cancer, 3rd edition, Volume 1 (Elsevier, 2019)

* Могут быть ошибки, связанные с переводом текста, в ближайшие дни доработаю

Словарь

Ангиогенез — физиологический процесс формирования кровеносных сосудов из ранее существующих сосудов. Неоангиогенез описывает образование кровеносных сосудов в опухолевой ткани.

Эпителиально-мезенхимальный транзит (EMT). Описывает процесс во время прогрессирования рака, при котором клетки карциномы меняют свой эпителиальный фенотип на мезенхимальный. Мезенхимальные клетки характеризуются усиленными миграционными и инвазивными свойствами, необходимыми для метастазирования.

Внеклеточный матрикс (ECM) — набор секретируемых клетками внеклеточных молекул, которые обеспечивают структурную и биохимическую поддержку клеток в ткани. ECM включает в себя интерстициальный матрикс, заполняющий пространство между клетками, и базальную мембрану, которая представляет собой структурированный ECM  в эпителиальных тканях.

Экстравазация — процесс, описывающий миграцию опухолевых клеток или лейкоцитов из кровеносного сосуда в ткани во время гематогенного метастазирования или иммунного ответа.

Гликан — углеводная структура, состоящая из многих моносахаридов, связанных гликозидными связями. Этот термин используется для обозначения углеводной части гликоконъюгата, такого как гликопротеин или гликолипид.

Гематогенный метастаз — диссеминация раковых клеток из первичных опухолей через кровоток.

Гомофильные/гетерофильные взаимодействия — гомофильные взаимодействия описывают межклеточные взаимодействия через один тип адгезивных молекул из соседних клеток (например, кадгерины). Гетерофильные взаимодействия описывают связывание различных протеинов или гликанов (например, интегринов, селектинов).

Лектины – углевод-связывающие протеины, макромолекулы, которые высоко специфичны для участков сахаров.

Миелоидные клетки — лейкоциты врожденной иммунной системы. К миелоидным клеткам относятся: гранулоциты, моноциты, макрофаги и незрелые миелоидные прогениторы, которые часто выявляются при прогрессировании рака и связаны с супрессией противоопухолевого иммунитета.

Тромбоэмболия – формирование тромбов в сосудистой системе и их распространение (эмболия) с последующим тромбозом сосудов. Онкологические больные склонны к развитию тромбоэмболических осложнений.

Опухолевый эмбол

– эмбол из опухолевых клеток, который включает компоненты крови, в том числе тромбоциты и лейкоциты, и который, как известно, способствует гематогенному метастазированию.

Микросреда опухоли — среда опухоли, которая состоит из кровеносных сосудов, иммунных клеток, фибробластов, растворимых сигнальных молекул и ECM. Опухолевые клетки модулируют микросреду с помощью различных сигналов, которые промотируют ангиогенез, иммунную супрессию и тем самым способствуют росту и метастазированию опухоли.

Биология для студентов — 012. Адгезия живых клеток

При формировании ткани и в ходе её функционирования важную роль играют процессы межклеточной коммуникации:

  • узнавание,
  • адгезия.

Узнавание — специфическое взаимодействие клетки с другой клеткой или внеклеточным матриксом. В результате узнавания неизбежно развиваются следующие процессы:

  • прекращение миграции клеток,
  • адгезия клеток,
  • образование адгезионных и специализированных межклеточных контактов.
  • формирование клеточных ансамблей (морфогенез),
  • взаимодействие клеток между собой в ансамбле и с клетками других структур.

Адгезия — одновременно и следствие процесса клеточного узнавания, и механизм его реализации — процесс взаимодействия специфических гликопротеинов соприкасающихся плазматических мембран распознавших друг друга клеточных партнёров или специфических гликопротеинов плазматической мембраны и внеклеточного матрикса. Если специальные гликопротеины плазматических мембран взаимодействующих клеток образуют связи, то это и означает, что клетки узнали друг друга. Если специальные гликопротеины плазматических мембран узнавших друг друга клеток остаются в связанном состоянии, то это поддерживает слипание клеток —

клеточную адгезию.

Роль молекул адгезии клеток в межклеточной коммуникации. Взаимодействие трансмембранных молекул адгезии (кадгерины) обеспечивает узнавание клеточных партнёров и их прикрепление друг к другу (адгезию), что позволяет клеткам-партнёрам сформировать щелевые контакты, а также передавать сигналы от клетки к клетке не только при помощи диффундирующих молекул, но и путём взаимодействия встроенных в мембрану лигандов со своими рецепторами в мембране клетки-партнёра. Адгезия — способность клеток избирательно прикрепляться друг к другу или к компонентам внеклеточного матрикса. Клеточную адгезию реализуют специальные гликопротеины — молекулы адгезии. Прикрепление клеток к компонентам внеклеточного матрикса осуществляют точечные (фокальные) адгезионные контакты, а прикрепление клеток друг к другу — межклеточные контакты. В ходе гистогенеза клеточная адгезия контролирует:

 начало и конец миграции клеток,

 образование клеточных сообществ.

Адгезия — необходимое условие поддержания тканевой структуры. Узнавание мигрирующими клетками молекул адгезии на поверхности других клеток или во внеклеточном матриксе обеспечивает не случайную, а направленную миграцию клеток. Для образования ткани необходимо, чтобы клетки объединились и были связаны между собой в клеточные ансамбли. Клеточная адгезия важна для образования клеточных сообществ практически всех типов тканей.

Молекулы адгезии специфичны для каждого типа ткани. Так, Е-кадгерин связывает клетки эмбриональных тканей, Р-кадгерин — клетки плаценты и эпидермиса, N-CAM — клетки нервной системы и т.д. Адгезия позволяет клеточным партнёрам обмениваться информацией через сигнальные молекулы плазматических мембран и щелевые контакты. Удержание в соприкосновении при помощи трансмембранных молекул адгезии взаимодействующих клеток позволяет другим мембранным молекулам связываться между собой для передачи межклеточных сигналов.

Различают две группы молекул адгезии:

  • семейство кадгерина,
  • надсемейство иммуноглобулинов (Ig).

Кадгерины — трансмембранные гликопротеины нескольких типов. Надсемейство иммуноглобулинов включает несколько форм молекул адгезии нервных клеток — (N-CAM), молекулы адгезии L1, нейрофасцин и другие. Они экспрессируются преимущественно в нервной ткани.

Адгезионный контакт. Прикрепление клеток к молекулам адгезии внеклеточного матрикса реализуют точечные (фокальные) адгезионные контакты. Адгезионный контакт содержит винкулин, α-актинин, талин и другие белки. В образовании контакта участвуют также трансмембранные рецепторы — интегрины, объединяющие внеклеточные и внутриклеточные структуры. Характер распределения макромолекул адгезии во внеклеточном матриксе (фибронектин, витронектин) определяет место окончательной локализации клетки в формирующейся ткани.

Структура точечного адгезионного контакта. С белковыми макромолекулами внеклеточного матрикса (фибронектин, витронектин) взаимодействует трансмембранный белок-рецептор интегрин, состоящий из α- и β-цепей. На цитоплазматической стороне клеточной мембраны β-СЕ интегрина связывается с талином, взаимодействующим с винкулином. Последний связывается с α-актинином, образующим поперечные связи между актиновыми нитями.

Клеточная адгезия • ru.knowledgr.com

Клеточная адгезия — закрепление клетки на поверхность или основание, такое как внеклеточная матрица другой клетки. Прилипание происходит от действия белков, названных молекулами клеточной адгезии, или иногда adhesins. Примеры этих белков включают selectins, integrins, и кадгерины. Клеточное прилипание важно в поддержании многоклеточной структуры. Клеточное прилипание может связать цитоплазму клеток и может быть вовлечено в трансдукцию сигнала. Клеточная адгезия также важна для патогенеза инфекционных организмов.

Процесс

Прилипание происходит обратимыми реакциями, которые происходят на белках поверхности клеток, которые вызваны экологическими стимулами. Силы и взаимодействия могут включать реакции гидролиза / гидрофобные реакции, электростатические реакции, Броуновское движение и помощь полимерами биофильма или полисахаридами.

Эукариоты

Простейшие животные выражают многократные молекулы прилипания. Пример патогенного простейшего животного — малярийный паразит (плазмодий falciparum), который использует одну молекулу прилипания, названную circumsporozoite белком, чтобы обязать с клетками печени и другой молекулой прилипания, названной белком поверхности мерозоита связывать эритроциты.

Клетки человека выражают много различных типов молекул прилипания. Главные классы называют integrins, суперчленами семьи Ig, кадгеринами и selectins. Каждая из этих молекул прилипания имеет различную функцию и признает различные лиганды. Дефекты в клеточной адгезии обычно относятся к дефектам в выражении молекул прилипания.

Соединения клетки позволяют клеткам придерживаться друг друга в многоклеточных организмах. Есть 4 типа соединений клетки:

Клеточная адгезия клетки в Бросающих якорь соединениях установлена кадгеринами. Подъединица кадгерина, β-catenin играет роль в клеточной адгезии клетки, управляя установленной кадгерином клеточной адгезией в плазменной мембране.

Матричное клеткой прилипание, однако, обычно устанавливаются integrins.

Отборная клеточная адгезия клетки позволяет позвоночным клеткам собраться в организованные ткани. приложение homophilic позволяет отборное получающееся признание. Клетки подобного типа склеиваются, тогда как клетки другого типа остаются отдельными.

Грибковое прилипание позволяет грибам связывать, чтобы принять ткани.

Человеческие генетические заболевания

Есть человеческие генетические болезни, вызванные неспособностью выразить определенную молекулу прилипания. Пример — дефицит-I прилипания лейкоцита (ПАРЕНЬ-I), где пациенты не выражают β2-integrin предшественника подъединицы. Этот integrin требуется для лейкоцитов придерживаться стенки кровеносного сосуда во время воспламенения, чтобы бороться с инфекцией. Лейкоциты от пациентов ПАРНЯ-I не придерживаются, и пациенты показывают серьезные эпизоды инфекции, которая может быть опасной для жизни.

Прилипание опухоли

Опухоли метастаза рака, которые распространяются через механизмы использования сердечно-сосудистой системы клеточной адгезии, чтобы установить новые опухоли в теле. Выпуск epoxyeicosatrienoic кислоты, как полагают, увеличивает эту склонность.

Прокариоты

У

прокариотов есть молекулы прилипания, обычно называл «adhesins». Adhesins может произойти на канариуме филиппинском (бахрома), flagellae, или поверхность клеток. Прилипание бактерий — первый шаг в колонизации и регулирует тропизм (ткань — или определенные для клетки взаимодействия).

Вирусы

Вирусам также потребовали молекул прилипания для вирусного закрепления с клетками — хозяевами. Например, у вируса гриппа есть hemagglutinin на его поверхности, которая требуется для признания сахарной сиаловой кислоты на молекулах поверхности клетки — хозяина. У ВИЧ есть названный gp120 молекулы прилипания, который связывает с его лигандом CD4, который выражен на лимфоцитах.

Отличительная гипотеза прилипания

Отличительная гипотеза прилипания (иногда называемый «термодинамической гипотезой») является теорией клеточной адгезии, продвинутой Малкольмом Стайнбергом в 1964, чтобы объяснить механизм, которым heterotypic клетки в смешанных совокупностях разбираются в isotypic территории. ТИРЕ постулирует, что ткани — вязкоупругие жидкости, и как таковой обладают измеримыми поверхностными натяжениями ткани. Эти поверхностные натяжения были определены для множества тканей, включая эмбриональные ткани и клеточные линии. Поверхностные натяжения соответствуют взаимному поведению сортировки: тип ткани с более высоким поверхностным натяжением займет внутреннее положение относительно ткани с более низким поверхностным натяжением (если эти ткани могут взаимодействовать друг с другом через их оборудование прилипания).

Количественные различия в homo и heterotypic прилипании, как предполагается, достаточны, чтобы составлять явление без потребности постулировать, что клетка печатает определенные системы прилипания: довольно общепринятый, хотя некоторая ткань определенные молекулы клеточной адгезии, как теперь известно, существуют.

Клинические значения

Дисфункция клеточной адгезии и миграции клеток происходит во время метастаза рака. Клеточное прилипание и тяга могут позволить клеткам мигрировать. Клетки могут сформироваться, integrin добился мест приложений, названных центральным прилипанием. Центральное прилипание на переднем крае обеспечивает необходимую тягу, позволяющую клетку податься вперед.

Пузырчатка — результат автоантител, которые предназначаются для desmosomal кадгеринов, приводящих к потере клеточной адгезии.

Измерение и заявления

Силы клеточной адгезии клеток млекопитающих могли определенно быть измерены вниз к единственному уровню лиганда рецептора. Исследователи в Нагойском университете Японии развили тест, чтобы измерить прилипание единственной клетки и потенциально определить клеточную жизнеспособность.

См. также

  • Роль клеточной адгезии в нервном развитии

Внешние ссылки

  • Клеточная адгезия и внеклеточная матрица — виртуальная библиотека биохимии и цитобиологии

Адгезивные молекулы и их основные функции — Студопедия

Адгезия – жизненно необходимый процесс. Она не только создает контакт между клетками, но и обеспечивает целостность тканей, способствует миграции лейкоцитов и принимает участие в иммунном ответе. Между тем главной функцией адгезивных молекул является обеспечение контакта между клетками. В то же время эти молекулы при контакте клеток проводят дополнительный стимулирующий сигнал. Последний способен передаваться в 2-х направлениях: 1. Внутрь клетки через рецептор при его взаимодействии с лигандом, благодаря чему может наступать пролиферация клетки и секреция цитокинов; 2. Сигнал может передаваться изнутри клетки (например, при её активации фарболовыми эфирами) и, вызывая конформационные изменения самого адгезивного рецептора, повышать его сродство к лиганду. Более того, модулирующие сигналы при адгезии способны получать оба партнера: клетка, несущая рецептор, и клетка, несущая его лиганд.

Адгезивные молекулы делятся на 3 вида: интегрины, суперсемейство иммуноглобулинов и селектины.

Интегрины – это белки, находящиеся на мембране клеток и выполняющие роль клеточных рецепторов. Они тесно связаны с белками, составляющими скелет клетки, через которые проходит сигнал внутрь клеточной структуры. Интегрины состоят из двух субъединиц – a и b, причем на каждую субъединицу b приходится несколько субъединиц a. В настоящее время в семействе интегринов обнаружено более 20 молекул, имеющих непосредственное отношение к адгезии лейкоцитов к клеткам эндотелия. На лейкоцитах же экспрессированы адгезивные молекулы, лигандами для которых являются интегрины. Степень функциональной активности интегринов находится под постоянным контролем. В покое они не активны. Когда же под влиянием различных факторов (С5а, IL-8 и др.) осуществляется стимуляция лейкоцитов, происходит временное усиление их адгезии, в которой непосредственное участие принимают интегрины.


Суперсемейство иммуноглобулинов(таким названием оно удостоено потому, что по своему строению сходно с антителами или иммуноглобулинами) включает 3 молекулы, получившие наименование ICAM 1, 2 и 3 (Intercellular Adhesion Molecules). Все они служат лигандами (связками), то есть связующими молекулами для интегринов. Эта реакция осуществляется при обязательном участии молекулы LFA-1 (антиген, ассоциированный с функцией лейкоцита), в результате чего происходит адгезия нейтрофилов. Остальные типы клеток могут адгезироваться к цитокинактивированным эндотелиальным клеткам через интегрины VLA-4 (очень поздний антиген – Very Late antigen), представляющие собой рецепторы к ламинину, коллагену и другим белкам, находящимся на поверхности клетки, и к лигандам VCAM-1 (васкулярно-клеточная адгезивная молекула – Vascular Cell Adhesion Molecules). Последняя экспрессируется преимущественно на активированных эндотелиальных клетках.


Молекулы ICAM-1, 2 и 3 выполняют различные функции. Так, при миграции иммунокомпетентных клеток молекула ICAM-3 играет важную роль в передаче сигнала (инициации иммунного ответа) от антигенпрезентирующей клетки (АПК) к лимфоцитам. В этой же ситуации ICAM-2 необходима для взаимодействия лейкоцита с невоспаленным, а ICAM-1 – с воспаленным эндотелием. Кроме того, ICAM-1 обеспечивает взаимодействие премированных (распознавших Аг) лимфоцитов.

Установлено, что экспрессия ICAM-1 важна для успешного цитолиза клеток-мишеней, ибо они, прежде чем подвергнуться уничтожению, обязательно должны быть адгезированы.

Наличие ICAM-1 является неотъемлемой частью таких классических иммунных реакций, как презентация антигена для В- и Т-лимфоцитов, движение лейкоцитов, киллинг, опосредованный лимфоцитами, моноцитами, макрофагами и нейтрофилами.

Экспрессия ICAM-1 необходима для миграции лейкоцитов в область воспаления, а также для цитолиза клеток, измененных в процессе вирусного инфицирования или новообразования. В то же время умеренная по выраженности и продолжительности экспрессия ICAM-1 играет важную роль в ликвидации воспаления. Следовательно, индукция ICAM-1 способствует восстановлению иммунного надзора и считается необходимой при иммунотерапии опухолей. Между тем, повышение концентрации мембранной ICAM-1 усиливает разрушение тканей при аутоиммунных заболеваниях. И, наконец, эта молекула необходима для апоптоза самих лимфоцитов.

Молекулы ICAM-2 и ICAM-3 открыты сравнительно недавно, и пока еще мало что известно об их роли в течении патологических реакций. Предполагается, что они играют важную роль в костимуляции лимфоцитов.

Селектинывключают в себя 3 гликопротеида, которые находятся на поверхности эндотелия (Е-селектин), тромбоцитов и эндотелия (Р-селектин) и лимфоцитов (L-cелектин). Все они обладают сходным строением – общим для всех них является наличие концевого лектина. Эти молекулы играют важную роль в доставке нейтрофила к очагу воспаления. Лигандами селектинов служат сиалилфукозилированные олигосахариды в составе многих гликопротеинов и гликолипидов мембран клеток, в том числе муциноподобные молекулы. К последним, в частности, относится мукоидный адрессин – клеточная адгезионная молекула (МаdСAM-1), которая за счет взаимодействия с L-селектином лимфоцитов обеспечивает возврат этих клеток в мукозноассоциированную лимфоидную ткань.

Е-селектин появляется на эндотелии лишь после того, как на него подействует IL-1 и TNF.

Р-селектин выявляется на поверхности тромбоцитов или эндотелия под воздействием гистамина и тромбина. Реакция эта кратковременная. В состоянии покоя он находится во внутриклеточных тельцах.

L-селектин постоянно находится на поверхности лимфоцитов, но он способен в течение короткого времени выделяться в окружающую среду и оказывать влияние на передвижение нейтрофилов.

Все селектины участвуют в прикреплении нейтрофилов к эндотелию посредством их адгезии к специфической связывающей молекуле (лиганду), которая располагается на поверхности нейтрофила. Если этот лиганд отсутствует, а подобные состояния встречаются в клинике, то такие люди часто подвержены инфекционным и воспалительным заболеваниям.

Клеточная адгезия — Cell adhesion

Присоединение клетки либо к другой клетке, либо к нижележащему субстрату, такому как внеклеточный матрикс, посредством молекул клеточной адгезии.

Схема клеточной адгезии

Клеточная адгезия — это процесс, при котором клетки взаимодействуют и прикрепляются к соседним клеткам через специализированные молекулы клеточной поверхности. Этот процесс может происходить либо через прямой контакт между клеточными поверхностями, такими как соединения клеток, либо через непрямое взаимодействие, когда клетки прикрепляются к окружающей внеклеточной матрице , гелеобразной структуре, содержащей молекулы, высвобождаемые клетками в промежутки между ними. Адгезия клеток происходит в результате взаимодействия между молекулами клеточной адгезии (CAM), трансмембранными белками, расположенными на поверхности клетки. Клеточная адгезия по-разному связывает клетки и может участвовать в передаче сигнала, чтобы клетки могли обнаруживать и реагировать на изменения в окружающей среде. Другие клеточные процессы, регулируемые клеточной адгезией, включают миграцию клеток и развитие тканей в многоклеточных организмах . Изменения клеточной адгезии могут нарушить важные клеточные процессы и привести к различным заболеваниям, включая рак и артрит . Адгезия клеток также важна для инфекционных организмов, таких как бактерии или вирусы, чтобы вызывать заболевания.

Общий механизм

Обзорная диаграмма различных типов межклеточных соединений, присутствующих в эпителиальных клетках, включая межклеточные соединения и межклеточные соединения.

САМ подразделяются на четыре основных семейства: интегрины , суперсемейство иммуноглобулинов (Ig) , кадгерины и селектины . Каждая из этих молекул адгезии выполняет разные функции и распознает разные лиганды . Кадгерины и иммуноглобулины являются гомофильными САМ, поскольку они напрямую связываются с САМ того же типа в другой клетке, тогда как интегрины и селектины являются гетерофильными САМ, которые связываются с разными типами САМ. Нарушения клеточной адгезии обычно связаны с дефектами экспрессии САМ.

В многоклеточных организмах связи между САМ позволяют клеткам слипаться друг с другом и создают структуры, называемые межклеточными соединениями . По своему назначению клеточные узлы можно разделить на:

  • Якорные соединения ( адгезивные соединения , десмосомы и гемидесмосомы ), которые удерживают клетки вместе и усиливают контакт между клетками.
  • Окклюзионные соединения ( плотные соединения ), которые закрывают промежутки между клетками через межклеточный контакт, создавая непроницаемый барьер для диффузии
  • Каналообразующие соединения ( щелевые соединения ), которые связывают цитоплазму соседних клеток, позволяя транспортировать молекулы между клетками.
  • Сигнальные узлы, которые могут быть синапсами в нервной системе.

Альтернативно, межклеточные соединения можно разделить на два основных типа в зависимости от того, что взаимодействует с клеткой: межклеточные соединения, в основном опосредованные кадгеринами, и межклеточные соединения, в основном опосредованные интегринами.

Межклеточные переходы

Межклеточные соединения могут иметь разные формы. В якорных соединениях между клетками, таких как адгезивные соединения и десмосомы, основными присутствующими САМ являются кадгерины. Это семейство САМ представляют собой мембранные белки, которые обеспечивают межклеточную адгезию через свои внеклеточные домены и требуют внеклеточных ионов Ca 2+ для правильного функционирования. Кадгерины образуют гомофильную связь между собой, что приводит к слипанию клеток одного типа и может привести к селективной клеточной адгезии, позволяя клеткам позвоночных собираться в организованные ткани. Кадгерины необходимы для межклеточной адгезии и передачи сигналов у многоклеточных животных и могут быть разделены на два типа: классические кадгерины и неклассические кадгерины.

Адгезивные соединения
Адгерин-соединение, демонстрирующее гомофильное связывание между кадгеринами и то, как катенин связывает его с актиновыми филаментами

Адгезивные соединения в основном служат для сохранения формы тканей и удержания клеток вместе. В адгезивных соединениях кадгерины между соседними клетками взаимодействуют через свои внеклеточные домены, которые разделяют консервативную чувствительную к кальцию область во внеклеточных доменах. Когда эта область вступает в контакт с ионами Ca 2+ , внеклеточные домены кадгеринов претерпевают конформационное изменение от неактивной гибкой конформации к более жесткой конформации, чтобы претерпеть гомофильное связывание. Внутриклеточные домены кадгеринов также очень консервативны, поскольку они связываются с белками, называемыми катенинами , образуя комплексы катенин-кадгерин. Эти белковые комплексы связывают кадгерины с актиновыми филаментами . Эта ассоциация с актиновыми филаментами важна для спаек, чтобы стабилизировать межклеточную адгезию. Взаимодействия с актиновыми филаментами также могут способствовать кластеризации кадгеринов, которые участвуют в сборке слипчивых соединений. Это происходит потому, что кластеры кадгерина способствуют полимеризации актиновых филаментов , что, в свою очередь, способствует сборке слипчивых соединений за счет связывания с комплексами кадгерин-катенин, которые затем образуются на стыке.

Десмосомы

Десмосомы структурно похожи на адгезивные соединения, но состоят из разных компонентов. Вместо классических кадгеринов неклассические кадгерины, такие как десмоглеины и десмоколлины, действуют как молекулы адгезии, и они связаны с промежуточными филаментами вместо актиновых филаментов. Катенин не присутствует в десмосомах, поскольку внутриклеточные домены десмосомных кадгеринов взаимодействуют с белками десмосомных бляшек, которые образуют толстые цитоплазматические бляшки в десмосомах и связывают кадгерины с промежуточными филаментами. Десмосомы обеспечивают прочность и устойчивость к механическим воздействиям за счет разгрузки сил на гибкие, но упругие промежуточные филаменты, чего не может происходить с жесткими актиновыми филаментами. Это делает десмосомы важными в тканях, которые сталкиваются с высокими уровнями механического напряжения, таких как сердечная мышца и эпителий , и объясняет, почему они часто появляются в этих типах тканей.

Узкие стыки

Плотные соединения обычно присутствуют в эпителиальных и эндотелиальных тканях, где они закрывают промежутки и регулируют межклеточный транспорт растворенных веществ и внеклеточных жидкостей в этих тканях, которые функционируют как барьеры. Плотное соединение образовано трансмембранными белками, включая клаудины , окклюдины и трицеллюлины, которые тесно связываются друг с другом на соседних мембранах гомофильным образом. Подобно якорным соединениям, внутриклеточные домены этих белков плотного соединения связаны с белками каркаса, которые удерживают эти белки в кластерах и связывают их с актиновыми филаментами, чтобы поддерживать структуру плотного соединения. Клаудины, необходимые для образования плотных контактов, образуют параклеточные поры, которые позволяют избирательно проходить определенным ионам через плотные контакты, делая барьер избирательно проницаемым.

Щелевые соединения
Щелевые соединения, показывающие коннексоны и коннексины

Щелевые соединения состоят из каналов, называемых коннексонами , которые состоят из трансмембранных белков, называемых коннексинами, сгруппированных в группы по шесть. Коннексоны из соседних ячеек образуют непрерывные каналы, когда они соприкасаются и выравниваются друг с другом. Эти каналы позволяют транспортировать ионы и небольшие молекулы между цитоплазмой двух соседних клеток, помимо удержания клеток вместе, и обеспечивают структурную стабильность, такую ​​как закрепляющие соединения или плотные соединения. Каналы щелевых соединений избирательно проницаемы для определенных ионов в зависимости от того, какие коннексины образуют коннексоны, что позволяет щелевым соединениям участвовать в передаче сигналов в клетке, регулируя перенос молекул, участвующих в сигнальных каскадах . Каналы могут реагировать на множество различных стимулов и динамически регулируются либо быстрыми механизмами, такими как стробирование напряжения , либо медленными механизмами, такими как изменение количества каналов, присутствующих в щелевых соединениях.

Адгезия, опосредованная селектинами

Selectins представляют собой семейство специализированных CAMs, участвующих в временной межклеточной адгезии, происходящей в системе кровообращения. Они в основном опосредуют движение белых кровяных телец (лейкоцитов) в крови, позволяя лейкоциты в «рулон» на эндотелиальных клетках через реверсивные переплетов выбора. Селектины подвергаются гетерофильному связыванию, поскольку его внеклеточный домен связывается с углеводами в соседних клетках, а не с другими селектинами, при этом для функционирования ему также требуются ионы Ca 2+ , как и кадгерины. межклеточная адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клеткам важна для иммунного ответа, поскольку лейкоциты могут перемещаться к участкам инфекции или повреждения посредством этого механизма. На этих участках интегрины катящихся белых кровяных телец активируются и прочно связываются с местными эндотелиальными клетками, позволяя лейкоцитам перестать мигрировать и перемещаться через эндотелиальный барьер.

Адгезия, опосредованная членами суперсемейства иммуноглобулинов

Суперсемейство иммуноглобулинов (IgSF) является одним из крупнейших суперсемейств белков в организме и содержит множество различных САМ, участвующих в различных функциях. Эти трансмембранные белки имеют один или несколько иммуноглобулин-подобных доменов во внеклеточных доменах и подвергаются кальций-независимому связыванию с лигандами на соседних клетках. Некоторые CAM IgSF, такие как молекулы адгезии нервных клеток (NCAM), могут осуществлять гомофильное связывание, в то время как другие, такие как молекулы адгезии межклеточных клеток (ICAM) или молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM), подвергаются гетерофильному связыванию с такими молекулами, как углеводы или интегрины. И ICAM, и VCAM экспрессируются на эндотелиальных клетках сосудов, и они взаимодействуют с интегринами на лейкоцитах, чтобы способствовать прикреплению лейкоцитов и их перемещению через эндотелиальный барьер.

Связи клетка-матрица

Клетки создают внеклеточный матрикс, высвобождая молекулы в окружающее внеклеточное пространство. Клетки имеют специфические САМ, которые связываются с молекулами внеклеточного матрикса и связывают матрикс с внутриклеточным цитоскелетом . Внеклеточный матрикс может действовать как опора при организации клеток в ткани, а также может участвовать в передаче клеточных сигналов, активируя внутриклеточные пути при связывании с САМ. Соединения клетка-матрикс в основном опосредуются интегринами, которые также собираются в кластеры, как кадгерины, с образованием прочных сращений. Интегрины представляют собой трансмембранные гетеродимеры, образованные различными субъединицами α и β, причем обе субъединицы имеют разные доменные структуры. Интегрины могут передавать сигналы в обоих направлениях: передача сигналов изнутри наружу, внутриклеточные сигналы, изменяющие внутриклеточные домены, могут регулировать сродство интегринов к их лигандам, в то время как передача сигналов извне-внутрь, связывание внеклеточных лигандов с внеклеточными доменами, может вызывать конформационные изменения интегринов и инициировать передачу сигналов. каскады. Внеклеточные домены интегринов могут связываться с различными лигандами посредством гетерофильного связывания, в то время как внутриклеточные домены могут быть связаны либо с промежуточными филаментами, образуя гемидесмосомы, либо с актиновыми филаментами, образуя очаговые адгезии .

Диаграмма гемидесмосом, показывающая взаимодействие между интегринами и ламинином, включая то, как интегрины связаны с промежуточными филаментами кератина
Гемидесмосомы

В гемидесмосомах интегрины прикрепляются к белкам внеклеточного матрикса, называемым ламининами, в базальной пластинке , которая представляет собой внеклеточный матрикс, секретируемый эпителиальными клетками. Интегрины связывают внеклеточный матрикс с кератиновыми промежуточными филаментами, которые взаимодействуют с внутриклеточным доменом интегринов через адаптерные белки, такие как плектины и BP230. Гемидесмосомы важны для поддержания структурной стабильности эпителиальных клеток, косвенно связывая их вместе через внеклеточный матрикс.

Очаговые спайки

При очаговых адгезиях интегрины прикрепляют фибронектины , компонент внеклеточного матрикса, к актиновым филаментам внутри клеток. Адаптерные белки, такие как талины , винкулины , α-актинины и филамины , образуют комплекс во внутриклеточном домене интегринов и связываются с актиновыми филаментами. Этот мультибелковый комплекс, связывающий интегрины с актиновыми филаментами, важен для сборки сигнальных комплексов, которые действуют как сигналы для роста и подвижности клеток.

Другие организмы

Эукариоты

Клетки растений плотно прилегают друг к другу и связаны через плазмодесмы , каналы, которые пересекают стенки растительных клеток и соединяют цитоплазмы соседних растительных клеток. Молекулы, которые являются питательными веществами или сигналами, необходимыми для роста, переносятся либо пассивно, либо избирательно между растительными клетками через плазмодесмы.

Простейшие экспрессируют несколько молекул адгезии с разной специфичностью, которые связываются с углеводами, расположенными на поверхности их клеток-хозяев. межклеточная адгезия является ключевым моментом для прикрепления патогенных простейших и проникновения в свои клетки-хозяева. Примером патогенных простейших является малярийный паразит ( Plasmodium falciparum ), который использует одну молекулу адгезии, называемую белком циркумспорозоита, для связывания с клетками печени, а другую молекулу адгезии, называемую поверхностным белком мерозоитов, для связывания красных кровяных телец .

Патогенные грибы используют молекулы адгезии, присутствующие на их клеточной стенке, для прикрепления посредством белок-белкового или белок-углеводного взаимодействия к клеткам-хозяевам или фибронектинам во внеклеточном матриксе.

Прокариоты

Прокариоты имеют молекулы адгезии на их клеточной поверхности называют бактериальные адгезины , кроме использования его фимбрии ( фимбрия ) и жгутиков для клеточной адгезии. Адгезины могут распознавать различные лиганды, присутствующие на поверхности клетки-хозяина, а также компоненты внеклеточного матрикса. Эти молекулы также контролируют специфичность хозяина и регулируют тропизм (тканевые или клеточно-специфические взаимодействия) посредством взаимодействия со своими лигандами.

Вирусы

Вирусы также имеют молекулы адгезии, необходимые для связывания вируса с клетками-хозяевами. Например, вирус гриппа имеет на своей поверхности гемагглютинин, который необходим для распознавания сахарной сиаловой кислоты на молекулах поверхности клетки-хозяина. У ВИЧ есть молекула адгезии, называемая gp120, которая связывается со своим лигандом CD4 , который экспрессируется на лимфоцитах . Вирусы также могут нацеливаться на компоненты клеточных соединений, чтобы проникнуть в клетки-хозяева, что происходит, когда вирус гепатита С нацелен на окклюдины и клаудины в плотных контактах, чтобы проникнуть в клетки печени.

Клинические последствия

Во время метастазирования рака возникает дисфункция клеточной адгезии . Нарушение межклеточной адгезии в метастатических опухолевых клетках позволяет им покинуть место своего происхождения и распространиться по кровеносной системе. Одним из примеров дерегулирования CAM при раке являются кадгерины, которые инактивируются либо генетическими мутациями, либо другими онкогенными сигнальными молекулами, что позволяет раковым клеткам мигрировать и быть более инвазивными. Другие САМ, такие как селектины и интегрины, могут способствовать метастазированию, опосредуя межклеточные взаимодействия между мигрирующими метастатическими опухолевыми клетками в системе кровообращения с эндотелиальными клетками других отдаленных тканей. Из-за связи между САМ и метастазами рака эти молекулы могут быть потенциальными терапевтическими мишенями для лечения рака.

Существуют также другие генетические заболевания человека, вызванные неспособностью экспрессировать определенные молекулы адгезии. Примером является недостаточность адгезии лейкоцитов -I (LAD-I), при которой экспрессия субъединицы интегрина β 2 снижается или теряется. Это приводит к снижению экспрессии гетеродимеров интегрина β 2 , которые необходимы лейкоцитам для прочного прикрепления к эндотелиальной стенке в местах воспаления для борьбы с инфекциями. Лейкоциты пациентов с LAD-I не могут прикрепиться к эндотелиальным клеткам, и у пациентов наблюдаются серьезные эпизоды инфекции, которые могут быть опасными для жизни.

Аутоиммунное заболевание называется пузырчаткой также вызвано потерей клеточной адгезии, как это следует из аутоантители , направленный собственные десмосомы Кадхерины человека , который приводит к эпидермальным клеткам отсоединения друг от друга и вызывает кожу волдырей.

Патогенные микроорганизмы, включая бактерии, вирусы и простейшие, должны сначала прикрепиться к клеткам-хозяевам, чтобы заразить и вызвать заболевания. Антиадгезионная терапия может использоваться для предотвращения инфекции путем нацеливания молекул адгезии либо на патоген, либо на клетку-хозяин. Помимо изменения продукции молекул адгезии, могут также использоваться конкурентные ингибиторы, которые связываются с молекулами адгезии для предотвращения связывания между клетками, действуя как антиадгезивные агенты.

Смотрите также

Ссылки

внешние ссылки

Молекулы клеточной адгезии — это… Что такое Молекулы клеточной адгезии?


Молекулы клеточной адгезии

Молекулы клеточной адгезии — мембранные белки, участвующие в связывании клетки с внеклеточным матриксом и другими клетками.

Большинство молекул клеточной адгезии принадлежат к пяти семействам белков:

  • Интегрины
  • Адгезивные рецепторы суперсемейства иммуноглобулинов
  • Селектины
  • Кадгерины
  • Хоминговые рецепторы лейкоцитов.
Категории:
  • Цитология
  • Биохимия
  • Белки
  • Белки клеточной адгезии

Wikimedia Foundation. 2010.

  • Молев, Александр Осипович
  • Молекулярная кухня

Смотреть что такое «Молекулы клеточной адгезии» в других словарях:

  • Молекула клеточной адгезии — Молекулы клеточной адгезии мембранные белки, участвующие в связывании клетки с внеклеточным матриксом и другими клетками. Большинство молекул клеточной адгезии принадлежат к пяти семействам белков: Интегрины Адгезивные рецепторы суперсемейства… …   Википедия

  • ALCAM — Молекула клеточной адгезии активированных лейкоцитов Обозначения Символы ALCAM; CD166, MEMD Entrez Gene …   Википедия

  • L-селектин — Обозначения Символы SELL; LSEL, LAM1, LAM 1, hLHRc, Leu 8, Lyam 1, PLNHR, CD62L Entrez Gene …   Википедия

  • PECAM-1 — Обозначения Символы PECAM1; CD31 Entrez Gene …   Википедия

  • E-селектин — Обозначения Символы SELE; ESEL, CD62E Entrez Gene …   Википедия

  • P-селектин — Обозначения Символы SELP; CD62, PSEL, PADGEM, GMP140, CD62P Entrez Gene …   Википедия

  • Селектин — Селектины белки из семейства молекул клеточной адгезии. Селектины являются трансмембранными гликопротеинами и состоят из единственной полипептидной цепи. Имеют характерное сходство с лектинами типа C благодаря амино терминальной… …   Википедия

  • Морфоген — Декарт: «Раздражение ступни передаётся по нервам в мозг, взаимодействует там с духом и таким образом порождает ощущение боли». Нервная система целостная морфологическая и функциональная совокупность различных взаимосвязанных нервных структур,… …   Википедия

  • Нервная система человека — Декарт: «Раздражение ступни передаётся по нервам в мозг, взаимодействует там с духом и таким образом порождает ощущение боли». Нервная система целостная морфологическая и функциональная совокупность различных взаимосвязанных нервных структур,… …   Википедия

  • Рассеянный склероз — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей. Рассеянный склероз …   Википедия

Что такое межклеточная адгезия? | MBInfo

Передача сигналов «клетка-клетка» относится к межклеточной коммуникации посредством передачи химических, механических или электрических сигналов, чему способствует образование специализированных адгезионных соединений клетка-клетка. У млекопитающих существует три основных типа адгезионных соединений между клетками, которые обнаруживают и передают сигналы от соседних клеток [1]:

Узкие стыки

Также известная как zonula occludens, плотные контакты обнаруживаются в эпителиальных и эндотелиальных клетках и в основном действуют как диффузионные барьеры.Интегральные мембранные белки, обычно связанные с плотными контактами, включают; клаудины, окклюдин, трицеллюлин и соединительные молекулы адгезии (JAM). Эти белки способствуют формированию нитей анастомозирующей мембраны, которые содержат плотные соединения [2].

Адгезионные соединения

Адгезивные соединения связывают актиновые филаменты между клетками. На этой диаграмме конкретно изображены слипчивые соединения (красные прямоугольники), соединяющие актиновые филаменты (красные линии) через поляризованные эпителиальные клетки.В этих клетках это приводит к формированию сократительных пучков актиновых и миозиновых нитей вблизи апикальной поверхности — это формирует структуру, называемую адгезионным поясом (стрелки). Другие соединения, называемые десмосомами (большие синие прямоугольники) и гемидесмосомами (маленькие синие прямоугольники), связывают промежуточные филаменты (синие линии) между клетками.

Адгезивные соединения регулируют форму клеток, поддерживают целостность ткани и переносят генерируемые актомиозином силы по всей ткани [3]. Ключевым компонентом адгезивных соединений являются трансмембранные гликопротеины кадгерины, которые связывают внутриклеточные белки p120-катенин и β-катенин, после чего α-катенин рекрутируется β-катенином.Обширная сеть рецепторов адгезии, каркасных белков, регуляторов актина и сигнальных белков регулирует образование этого комплекса через сложную сеть взаимодействий, которая в настоящее время охарактеризована и получила название кадгесома [4] [5].

Adherens junction — это тип стабильного клеточного контакта или якорного соединения, который удерживает клетки в ткани вместе, формируя взаимосвязанный латеральный мостик, который связывает актиновый цитоскелет соседних клеток (rev. [6] [7]).Слипчивые соединения бывают разных форм: в сердечных клетках сократительные пучки закреплены слипчивыми соединениями [8], в то время как в неэпителиальных тканях слипчивые соединения связывают кортикальные актиновые филаменты между клетками (см. «Клеточная кора»).

Слипчивые соединения в клетках сердца и неэпителиальных клетках.

E-кадгерин-опосредованные межклеточные адгезии

В поляризованных эпителиальных клетках наиболее очевидной особенностью актинового цитоскелета является сократительный пучок актиновых филаментов, обычно расположенных около апикальной поверхности; этот кольцевой пояс (он же адгезионный пояс) связан от одной клетки к другой через внеклеточные домены непрерывной полосы трансмембранных молекул, принадлежащих к семейству кадгеринов [9] [10], наряду с другими заякоренными белками (например.г. катенины, винкулин и α-актинин) [11] [12].

Однако недавнее исследование адгезии клеток к клеткам с использованием микроскопии сверхвысокого разрешения выявило новые факты о существовании «адгезионного пояса». Обычная микроскопия показывает, что кластеры E-кадгерина сливаются, образуя толстый пояс вдоль клеточной мембраны между соседними клетками. Считалось, что связывание отдельных белков E-cadherin управляет адгезией, при этом кластеры формируются зависимым от адгезии образом, перед слиянием и равномерным распределением во времени.Это долгое время было превалирующим представлением, основанным на традиционной микроскопии, которая ограничена в своей способности четко визуализировать такие маленькие структуры, как слипчивые соединения или кластер E-кадгерина.

Визуализация слипчивого соединения со сверхвысоким разрешением показала, что межклеточные адгезии инициируются небольшими кластерами из примерно пяти молекул E-кадгерина. Эти отдельные кластеры-предшественники E-cadherin равного размера наблюдались как в зародышевых, так и в зрелых межклеточных адгезиях. По мере развития адгезии большее количество молекул E-кадгерина привлекается из соседних клеток, что приводит к увеличению плотности кластеров.На наномасштабном уровне стало ясно, что кластеры E-кадгерина никогда не увеличивались в размерах и не сливались, образуя «адгезионный пояс». Вместо этого актиновый цитоскелет ограничивает кластеры E-кадгерина, предотвращая их слияние. Ограниченные актином кластеры E-cadherin, следовательно, представляют собой строительные блоки адгезионных соединений [13].

Актин и связанный миозин позиционируются, чтобы ощущать напряжение и удерживать клетку [14] [15]. Сокращение актиновой сети также обеспечивает движущие силы для морфогенеза тканей и миграции клеток [16] [17].

Клетка ориентирована так, чтобы верхний правый угол был апикальным, а нижний левый угол — более базальным. Слева направо; первая стрелка указывает на десмосому с плотными десмосомными бляшками, видимыми по обе стороны от межклеточного пространства шириной примерно 240 ангстрем, вторая стрелка указывает на соединение сращений с межклеточным пространством примерно 200 ангстрем, а третья стрелка указывает на плотное соединение это показывает близкое расположение створок плазматической мембраны, что следует из отсутствия межклеточной щели.(Шкала шкалы 250 нм).

Десмосомы

Эти соединения связывают промежуточные филаменты (IFs) с плазматической мембраной и тем самым обеспечивают механическую стабильность клеток, что особенно важно для тканей и органов, находящихся под высоким механическим напряжением, таких как миокард, кожа и мочевой пузырь. Десмосомы содержат десмосомальные кадгерины (десмоглеины и десмоколлины), которые облегчают связь между апплицирующими клетками через их внеклеточные домены и связывают другие компоненты десмосом внутриклеточно через их цитоплазматические хвосты.Цитоплазматические десмосомные компоненты включают плакоглобин и плакофилины, которые, в свою очередь, связывают промежуточные филаменты через десмоплакин [18].

В эпителии позвоночных все три из вышеупомянутых соединений имеют определенные пространственные организации, с плотными соединениями, расположенными наиболее апикально, за ними следуют соединения сращений и, наконец, десмосомы [2]. Каждый тип соединения имеет особую ультраструктуру, которая может дополнительно различаться по внешнему виду в зависимости от типа и морфологии клеток.

Соединения десмосом связывают промежуточные филаменты с плазматической мембраной и состоят из десмосомных кадгеринов (десмоглеинов и десмоколлинов) и цитоплазматических десмосомных компонентов, таких как плакоглобин и плакофилины, которые соединяют кадгерины с IF через десмоплакин.

.

Адгезия клеток | Статья о клеточной адгезии в The Free Dictionary

Клеточная адгезия

Процесс, при котором клетки взаимодействуют и прикрепляются к другим клеткам или к неодушевленным поверхностям, опосредованный взаимодействиями между молекулами на поверхности клетки. Этот процесс широко изучался на эмбриональных клетках высших организмов, где была показана видовая и тканевая специфичность адгезии. Однако адгезия — обычное явление в жизни большинства организмов.

Прокариотические микроорганизмы не часто проявляют межклеточные взаимодействия, но прикрепляются к поверхностям, образуя биопленки.В этих взаимодействиях с поверхностью некоторые микроорганизмы вызывают коррозию металла, прилипая и производя коррозионные кислотные побочные продукты в результате своего метаболизма. Адгезия микроорганизмов к клеткам высших растений и животных часто является предпосылкой возникновения болезни. Эукариотические микроорганизмы часто проявляют специфические межклеточные взаимодействия, что позволяет создавать сложные колониальные формы и многоклеточные организмы из отдельных или свободноживущих клеток. Адгезия между разными растительными клетками очевидна в нескольких случаях, например, при взаимодействии пыльцевого зерна и рыльца во время оплодотворения.

Взаимодействия между двумя клеточными поверхностями могут быть весьма специфическими, включая определенные типы белковых молекул клеточной поверхности, или общими, включая образование липкого внеклеточного матрикса, окружающего клетку, что часто происходит при адгезии бактерий. Клеточная адгезия важна для распознавания клеток, создания формы или паттерна и, возможно, для регуляции клеточной дифференцировки. См. Клетка (биология), Дифференциация клеток

Вся адгезия опосредуется поверхностью клетки, либо напрямую с участием интегральных компонентов плазматической мембраны, либо косвенно через материал, выделяемый и откладывающийся на внешней стороне клетки.Большинство теорий клеточной адгезии предполагают, что гликопротеины клеточной поверхности служат лигандами, участвующими в связывании клеточных поверхностей вместе. Когда конкретная клетка взаимодействует с идентичной клеткой, соединение считается гомотипическим. Гетеротипическая адгезия предполагает взаимодействие между разными типами клеток. Если лиганд-специфическое присоединение включает взаимодействие между идентичными лигандами клеточной поверхности, оно гомофильно, а между двумя разными лигандами — гетерофильно. Взаимодействие между пыльцевым зерном и клетками стигмы, описанное ранее, является примером гетеротипического, гетерофильного взаимодействия.

Многие исследования видовой и тканевой специфичности были проведены на эмбриональных системах цыплят и мышей. В целом, кажется, что гомотипическая адгезия сильнее гетеротипической. Также может быть показана тканевая и видоспецифическая адгезия, но тканевая специфичность, по-видимому, встречается чаще. Например, когда диссоциированная эмбриональная нервная сетчатка мыши и цыпленка смешивают и дают возможность агрегировать, сортировка очень незначительна и образуется мозаичная ткань. Это верно не для всех тканей, поскольку ткани сердца и печени демонстрируют гораздо большую видовую специфичность, чем нервная сетчатка.

На протяжении всего развития необходима специфическая адгезия между клетками для установления и поддержания формы. Также важно во время развития, что клетки меняют положение, как это происходит во время гаструляции, или мигрируют, как клетки нервного гребня, которые перемещаются из нервной трубки в различные положения, образуя ганглии. В этих случаях, казалось бы, необходимо, чтобы определенные клетки диссоциировали или изменяли свои адгезивные свойства в ответ на соответствующие сигналы развития. В процессе развития существует ряд первичных и вторичных индукций, которые влияют на клеточную дифференцировку и формирование паттерна.Эти индукции зависят от взаимодействий между типами клеток, имеющих разную историю, либо из-за того, что они находятся в разных эмбриональных слоях, либо из-за взаимодействия между клетками, происходящими из одного и того же слоя, но ранее дифференцированными. Эти изменения формы связаны со специфическими изменениями молекул клеточной адгезии.

Краткая энциклопедия биологических наук Макгроу-Хилла. © 2002 McGraw-Hill Companies, Inc.

.

Как белки каркаса регулируют стабильность межклеточных адгезий?

Каркасные (адаптерные) белки как регуляторы стабильности адгезии

Белки каркаса, как известно, регулируют стабильность адгезионных комплексов через их физические взаимодействия с основными компонентами. Однако в некоторых случаях они также могут привлекать дополнительные регуляторные белки к сайту адгезии. Эти белки часто идентифицируются как партнеры по связыванию с одним или несколькими ключевыми компонентами AJ, такими как E-кадгерин, α-катенин и p120-катенин.

В некоторых случаях каркасные белки, такие как кортактин (ссылка на GT), могут привлекать регуляторы динамики актиновых филаментов, такие как комплекс Arp2 / 3 или N-WASP, которые будут регулировать функцию комплекса адгезии, как описано выше. В других случаях они стабилизируют основные компоненты и регулируют их функции.

p120-катенин регулирует стабильность межклеточных адгезий

Один адаптерный белок, который имеет решающее значение для стабилизации комплекса AJ, — это p120-catenin.Этот белок предотвращает эндоцитоз классических кадгеринов в функции, которая недавно была приписана его связыванию в юкстамембранном положении цитоплазматического хвоста кадгерина [1]. В частности, три остатка VE-кадгерина (DEE 646-648), которые хорошо консервативны в отношении классических кадгеринов и лежат в сайте связывания p120-катенина, были идентифицированы как производящие эндоцитарный сигнал, который блокируется при связывании p120-катенина. Мутации в этом мотиве не только препятствовали связыванию p120-catenin, но также предотвращали эндоцитоз кадгерина [1].Сходные результаты показали, что связывание малой GTPase RAP1 с афадином усиливает связывание p120-catenin с E-cadherin, предотвращая эндоцитоз E-cadherin и стабилизируя комплекс E-cadherein-nectin [2].

Каркасный белок p120-катенин связывается с кадгерином в юкстамембранном положении его цитоплазматического хвоста, что предотвращает эндоцитоз кадгеринов, стабилизируя межклеточные адгезии

Кроме того, более раннее исследование показало, что p120-catenin может влиять на сигнальные пути, которые регулируют стабильность и кластеризацию кадгеринового комплекса.Было высказано предположение, что связывание p120-катенина с кадгерином негативно регулирует передачу сигналов Rho GTPase, предотвращая взаимодействие между p120-катенином и RhoA, которое в противном случае привело бы к ингибированию активности RhoA, растворению актиновых стрессовых волокон и неправильной локализации эзрина в цитоплазме [ 3]. Последний эффект прямо коррелирует с образованием и стабильностью AJ, при этом было показано, что Ezrin регулирует транспорт E-cadherin к мембране в процессе, который включает активацию Rac1 [4].Роль p120-катенина в регуляции Rho GTPases была снова подчеркнута в более недавнем исследовании, которое показало, что ROCK1 и p190A RhoGAP, которые рекрутируются в адгезионный комплекс посредством Rho A, временно взаимодействуют с p120-катенином. Эти взаимодействия могут управлять множеством процессов, включая кластеризацию кадгерина и стабильность [5]

.

cell adhesion — Англо-французский словарь

en Соединения и методы модуляции клеточной адгезии

Patents-Wipo fr Je n ‘en ai jamais Assez

en Candida albicans, адгезия дрожжей, адгезия эпителиальных клеток.

Giga-fren fr Elle aime les gens gentils

en Бензотиофен, бензофуран и индолетиазепиноны, оксазепиноны и диазепиноны как ингибиторы клеточной адгезии и как ингибиторы ВИЧ

Patents-wipo de la

en
Методы и композиции для улучшения свойств клеточной адгезии

патент-wipo от Et je suis le jardinier c ‘est ça?

ru Целью было улучшение клеточной адгезии и биоинтеграции, а также снижение риска бактериальных инфекций.

cordis fr L’actuel niveau de concurrence (peu d’offrants) является особенно неудовлетворительным из-за определенных характеристик мембран с одинаковой концентрацией (Autriche, Belgique

en Азапептидные кислоты в качестве ингибиторов клеточной адгезии

производит фармацевтическую, ветеринарную и гигиеническую продукцию; производит медикаменты с поглотителем; дополняет пищевые продукты для использования в медицинских целях; концентраты диетических продуктов на основе хрустящих корочек (на основе хитозана

и и GTP GTPH50004. fr Tu dis à ton putain de chat de la fermer or je le bute!

en Белки клеточной адгезии и внеклеточного матрикса

патент-wipo fr S ‘ils étaient à bord, ils veulent qu’ on sache où ils vont

ru Многоклеточность достигается за счет экспрессии двух типов сайтов межклеточной адгезии.

Giga-fren fr Ta webcam marche toujours pas?

en Белки клеточной адгезии и внеклеточного матрикса

патент-wipo от La garantie prévue à l

en Молекула адгезии нервных клеток NCAM является членом суперсемейства иммуноглобулинов (Ig).

Giga-fren fr Les plan B, C, D et E sont les memes que le plan A.Seirer et retourner sur le vaisseau

en Ключевые слова: моноклональные антитела, картирование эпитопов, молекула клеточной адгезии, Dictyostelium.

Giga-fren fr ◦ Fer de lance — Capacité de collecte de renseignements

en Производные сульфонамида как модуляторы клеточной адгезии

Patents-wipo fr Elles peuvent tenir desmblées dans les locaux du Commander greffier par écrit

en Молекула адгезии нейрон-глия, ng-cam, в лечении повреждения нервов

Patents-Wipo fr Les préparatifs soignés auxquels se sont livrés les Inuit ont d’ores et déjà les permis d’une Assemblée nouvelle et trés différente

и Замещенные производные лактозы и лактозамина как ингибиторы клеточной адгезии

патентов-wipo от Раздел №.-Actions

ru Органические соединения интегрина против бета 1, полезные для ингибирования клеточной адгезии.

Patents-WIPO от Les mesures sont réalisées en utilisant un signal vidéo dynamic représentatif des contenus télévisés typiques

и Варианты сращивания молекул нейронных клеток de ne pas réduire la visibilité et la lisibilité du marquage

en Методы ингибирования ангиогенеза, миграции клеток, клеточной адгезии и выживания клеток

патентов-wipo от De ce fait, le droit pour les sociétés n’ayant pas coopéré avait été fixéà un niveau qui correpondait à la marge de dumping moyenne pondérée établie для типов продуктов, плюс поставка по продукту-экспортеру, который может быть представлен как маржа дампинга, так и с белками

, стабилизировать ионы ячейки и комплекс можно использовать для ускорения заживления ран.

Patents-WIPO от Le règlement (CE) no # / # du Conseil du # décembre # établissant pour # les sizes de pêche et les associées для определенных запасов halieutiques и групп de Stock halieutiques, dans les eaux communauta pour les navires communautaires, dans les eaux soumises à des Ограничения на захват prevoit des quotas pour

en Такие композиции содержат агенты, которые ингибируют связывание с такими клетками молекул клеточной адгезии.

патент-wipo от Je vois un vieux jouet

en Новый полипептид, белок адгезии 31 нервных клеток человека и полинуклеотид, кодирующий полипептид

патент-wipo от Nos outils производных 3

в качестве ингибиторов клеточной адгезии

патентных документов от En fait, le comité a exposé au gouvernement les grandes lignes come ce qu’il considérait tre les objectifs de politique à appliquer au régime desitors financial incternationales Pad. Предложены последовательность распознавания клеточной адгезии (CAR) и композиции, содержащие такие пептиды.

патент-wipo от Et j ‘espère que tes globes oculaires vont exploser

en Раствор для клеточной адгезии

патент-wipo от Социальные отношения между мембранами персонала и авторами вмешательства Методы социальных сетей

и и клеточная адгезия

патент-wipo от Utilization du lecteur multimédia de la barre latérale.

Вам может понравится

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о